Ихтилоли мубодилаи липидҳо дар диабети қанд: таъсири инсулин

Pin
Send
Share
Send

Инсулин дар танзими мубодилаи моддаҳо, интиқоли трансмембранаи ионҳо, кислотаҳои аминокислотаҳо иштирок мекунад. Таъсири инсулинро дар мубодилаи карбогидратҳо баҳо додан душвор аст. Одамони гирифтори диабет инчунин нишонаҳои мубодилаи вайроншавиро нишон медиҳанд.

Вақтҳои охир ташхиси диабети қанд зиёдтар мешавад. Бемориҳо ихтилоли гуногуни метаболизмро ба вуҷуд меоранд. Пас аз бемориҳои онкологӣ ва дилу рагҳо дар ҷои сеюм диабети қанд, ки физиологияи патологии онҳо метавонад ба куллӣ фарқ кунад. Дар ҷаҳон тақрибан 100 миллион одам бо диабети қанд ҳастанд. Дар ҳар 10 сол шумораи диабет беш аз 2 маротиба зиёд мешавад.

Одамони кишварҳои рӯ ба тараққӣ ва унсурҳои канормонда дар кишварҳои пешрафта хатари бештари бемор шудан доранд. Ихтилоли метаболикӣ дар диабети қанд ба патологияҳои гуногун оварда мерасонад. Диабети навъи 2 одатан пас аз 45 сол ба одамон таъсир мекунад.

Механизми амали инсулин

Дар соли 1869, Лангерханс дар ғадуди зериобӣ ҷазираҳоеро ёфт, ки баъдтар ба онҳо номида шуданд. Маълум шуд, ки диабет метавонад пас аз хориҷ кардани ғадуд пайдо шавад.

Инсулин як сафеда аст, яъне полипептид, ки аз занҷирҳои А ва В иборат аст. Онҳо бо ду пули дисульфидӣ пайваст карда шудаанд. Ҳоло маълум аст, ки инсулин аз ҷониби ҳуҷайраҳои бета ташкил ва нигоҳ дошта мешавад. Инсулинро ферментҳое вайрон мекунанд, ки алоқаҳои дисульфидҳоро барқарор мекунанд ва "инсулиназа" номида мешаванд. Ғайр аз он, ферментҳои протеолитикӣ дар гидролизатсияи занҷирҳо ба қисмҳои пасти молекулавӣ иштирок мекунанд.

Гумон меравад, ки ингибиторҳои асосии secretion инсулин инсулин дар худи хун, инчунин гормонҳои гипергликемикӣ бошанд:

  • адреналин
  • ACTH,
  • кортизол.

TSH, катехоламинҳо, ACTH, STH ва глюкагон бо роҳҳои гуногун аденилсиклазаро дар мембранаи ҳуҷайра фаъол мекунанд. Охирин ба ташаккули даврии 3,5 аденозин монофосфат фаъол мешавад, унсури дигар - киназ протеинро фаъол мекунад, микротрапулаҳои бета-ҷазираро фосфолид мекунад, ки ин боиси суст шудани ҳосилшавии инсулин мегардад.

Микротобулаҳо як чаҳорчӯбаи бета-ҳуҷайра мебошанд, ки тавассути он инсулини қаблан синтезшуда дар vesicles ба мембранаи ҳуҷайра мегузарад.

Яке аз пурқувваттарин ташаккулёбии инсулин ин глюкозаи хун аст.

Механизми амали инсулин инчунин ба муносибатҳои антагонистии миёнаравҳои дохили ҳуҷайра 3,5 - GMF ва 3,5 AMP асос ёфтааст.

Механизми мубодилаи карбогидратҳо

Инсулин ба мубодилаи моддаҳои карбогидратҳо дар диабет таъсир мерасонад. Роҳи асосии ин беморӣ норасоии ин модда мебошад. Инсулин ба метоболизияи карбогидрат ва инчунин ба дигар намудҳои мубодилаи моддаҳо таъсири бузург дорад, зеро пардаи инсулин коҳиш меёбад, фаъолияташ коҳиш меёбад ё ҳуҷайраҳои бофтаҳои ба инсулин вобастагӣ аз тарафи ҳуҷайраҳо вайрон мешаванд.

Бо сабаби вайрон кардани мубодилаи моддаҳои карбогидратҳо дар диабети қанд, фаъолшавии глюкоза ба ҳуҷайраҳо коҳиш меёбад, миқдори он дар хун меафзояд ва усулҳои гирифтани глюкоза, ки аз инсулин мустақиланд, фаъол мешаванд.

Шунти сорбитол як ҳолатест, ки глюкоза ба сорбитол кам мешавад ва сипас то фруктоза оксид мешавад. Аммо оксидшавӣ аз ҷониби фермент вобаста ба инсулин маҳдуд аст. Ҳангоми фаъол кардани шунти полиол, сорбитол дар бофтаҳо ҷамъ мешавад, ин ба пайдоиши намуд мусоидат мекунад:

  • нейропатия
  • катарайта
  • микроангиопатияҳо.

Ташаккули дохилии глюкоза аз сафеда ва гликоген вуҷуд дорад, аммо ҳатто ин навъи гоиукоз аз ҷониби ҳуҷайраҳо ҷаббида намешавад, зеро инсулин мавҷуд нест. Шуниши аэробикии гликолиз ва пентозаи фосфати пентозӣ пахш карда мешавад, гипоксияи ҳуҷайра ва норасоии энергия ба назар мерасанд. Ҳаҷми гемоглобини гликатсияшуда меафзояд, он интиқолкунандаи оксиген нест, ки гипоксияро тақвият медиҳад.

Метаболизми сафедаҳо дар диабет метавонад вайрон шавад:

  1. гиперазотемия (баланд шудани сатҳи нитрогенҳои боқимонда),
  2. гиперазотемия (афзоиши миқдори пайвастагиҳои нитрогенӣ дар хун).

Меъёри нитроген сафеда 0,86 ммоль / л, миқдори умумии нитроген бояд 0,87 ммоль / л аст.

Сабабҳои патофизиология инҳоянд:

  • афзоиши катаболизми сафеда,
  • фаъолсозии дегаминатсияи аминокислотаҳо дар ҷигар,
  • азот боқимонда.

Нитроген аз сафеда ин нитроген аст:

  1. аминокислотаҳо
  2. мочевина
  3. аммиак
  4. креатинин.

Ин ба зиёдшавии вайроншавии сафедаҳо, асосан дар ҷигар ва мушакҳо вобаста аст.

Дар пешоб бо диабети қанд миқдори пайвастагиҳои нитроген меафзояд. Азотурия сабабҳои зерин дорад:

  • баландшавии консентратсияи маҳсулот бо нитроген дар хун, секретсияи онҳо дар пешоб,
  • Метоболизми вайроншудаи фарбеҳ бо кетонемия, гиперлипидемия, кетонурия тавсиф карда мешавад.

Дар диабети қанд, гиперлипидемия меафзояд, ки он афзоиши миқдори хун дар сатҳи липидҳо мебошад. Шумораи онҳо аз меъёр зиёдтар аст, яъне беш аз 8 г / л. Гиперлипидемияи зерин вуҷуд дорад:

  1. фаъолсозии бофтаи lipolysis,
  2. ҷилавгирӣ аз нобудшавии липид аз ҷониби ҳуҷайраҳо,
  3. баландшавии синтези холестерин,
  4. ҷилавгирӣ аз интиқоли кислотаҳои баландпоя ба ҳуҷайраҳо,
  5. кам шудани фаъолияти LPLase,
  6. кетонемия - зиёд шудани ҳаҷми ҷасадҳои кетон дар хун.

Дар гурӯҳи мақомоти кетон:

  • ацетон
  • кислотаи ацетасетикӣ
  • кислотаи п-гидроксималӣ.

Ҳаҷми умумии мақомоти кетон дар хун метавонад аз 30-50 мг% зиёд бошад. Сабабҳои зерин мавҷуданд:

  1. фаъолсозии липолиз,
  2. зиёд оксиди дар ҳуҷайраҳои баланд фарбеҳ,
  3. боздоштани синтези липидҳо,
  4. камшавии оксидшавии ацетил - Коа дар гепатоцитҳо бо ташаккули ҷасадҳои кетон,

Ҷудо кардани ҷасадҳои кетон дар якҷоягӣ бо пешоб як зуҳуроти номатлуби диабети қанд мебошад.

Сабаби кетонурия:

  • бисёр органҳои кетон, ки дар гурдаҳо филтр карда шудаанд
  • ихтилоли мубодилаи об дар диабети қанд, ки бо полидипсия ва полиурия зоҳир мешаванд;

Полиурия - ин патологияест, ки дар ташаккул ва хориҷшавии пешоб дар ҳаҷме, ки аз арзишҳои муқаррарӣ зиёд аст, ифода меёбад. Дар шароити муқаррарӣ, дар як рӯз аз 1000 то 1200 мл озод карда мешавад.

Бо диабети қанд, диурези ҳаррӯза 4000-10 000 мл аст. Сабабҳо инҳоянд:

  1. Гиперосмияи пешоб, ки дар натиҷаи хориҷшавии глюкоза, ионҳо, КТ ва нитрогенҳои барзиёд ба амал меояд. Ҳамин тавр, филтри моеъ дар гломерули барангехта мешавад ва реабсорбсияи инглисиро манъ мекунад,
  2. Вайрон кардани реабсорбсия ва ихроҷ, ки аз невропати диабетӣ ба вуҷуд меоянд,
  3. Полидипсия.

Маблағи мубодилаи инсулин ва чарб

Зери таъсири инсулин ҷигар метавонад танҳо миқдори муайяни гликогенро нигоҳ дорад. Глюкозаи барзиёд, ки ба ҷигар дохил мешавад, ба фосфорилат оғоз меёбад ва ҳамин тавр дар ҳуҷайра нигоҳ дошта мешавад, аммо баъд онҳо ба ҷои гликоген ба фарбеҳ табдил меёбанд.

Ин табдил ба фарбеҳ натиҷаи натиҷаи мустақиман ба инсулин аст ва хун дар ҷараёни кислотаҳои равғанӣ ба бофтаи равған интиқол дода мешавад. Дар хун, чарбҳо қисми липопротеидҳо мебошанд, ки дар ташаккули атеросклероз нақши муҳим доранд. Бо сабаби ин патология, он метавонад сар шавад:

  • эмболия
  • сактаи дил.

Таъсири инсулин ба ҳуҷайраҳои бофтаи чармӣ ба таъсири он ба ҳуҷайраҳои ҷигар шабоҳат дорад, аммо пайдоиши кислотаҳои равғанӣ дар ҷигар фаъолтар аст, аз ин рӯ онҳо аз он ба бофтаи равған интиқол дода мешаванд. Кислотаҳои равғанӣ дар ҳуҷайраҳо ҳамчун триглицеридҳо ҳифз карда мешаванд.

Зери таъсири инсулин, вайроншавии триглицеридҳо дар бофтаи равған аз сабаби ҷилавгирӣ аз липаза кам мешавад. Ғайр аз ин, инсулин синтези кислотаҳои равғаниро аз ҷониби ҳуҷайраҳо фаъол мекунад ва дар таъмини онҳо бо глицерин иштирок мекунад, ки барои синтези триглицеридҳо зарур аст. Ҳамин тавр, бо мурури замон, равғанҳо ҷамъ мешаванд, аз ҷумла физиологияи диабети қанд.

Таъсири инсулин ба мубодилаи фарбеҳ метавонад баръакс бошад, бо сатҳи пасти он, триглицеридҳо боз ба кислотаҳои равғанӣ ва глицерин тақсим карда мешаванд. Ин ба он вобаста аст, ки инсулин ҳангоми липазаро манъ мекунад ва липолиз ҳангоми коҳиш ёфтани он фаъол мешавад.

Кислотаҳои озоде, ки дар таркиби гидролиз триглицеридҳо ба вуҷуд меоянд, ҳамзамон ба хун ворид мешаванд ва ҳамчун манбаъи энергия барои бофтаҳо истифода мешаванд. Окситҳои ин кислотҳо метавонанд дар ҳама ҳуҷайраҳо бошанд, ба истиснои ҳуҷайраҳои асаб.

Миқдори зиёди кислотаҳои равғанӣ, ки дар сурати мавҷуд набудани инсулин аз блокҳои чарб, хориҷ мешаванд, дубора ҷигарро ҷаббида мегиранд. Ҳуҷайраҳои ҷигар ҳатто дар сурати мавҷуд набудани инсулин триглицеридҳоро синтез карда метавонанд. Бо норасоии ин модда, кислотаҳои равғании аз блокҳо хориҷшуда дар ҷигар дар шакли триглицерид ҷамъ мешаванд.

Аз ин сабаб, одамоне, ки норасоии инсулин доранд, сарфи назар аз тамоюлҳои умумии аз даст додани вазн, фарбеҳиро дар ҷигар инкишоф медиҳанд.

Метоболизми липидҳо ва карбогидратҳо

Дар диабети қанд, индекси глюкагонии инсулин паст карда мешавад. Ин бо коҳиш ёфтани secretion инсулин ва инчунин афзоиши истеҳсоли глюкагон мебошад.

Парокандагии мубодилаи липидҳо дар диабети қанд дар ҳавасмандгардонии сусти нигоҳдорӣ ва зиёдшавии ҳавасмандкунии захираҳо нишон дода мешаванд. Пас аз хӯрдан, дар ҳолати постабсорбсия инҳоянд:

  1. ҷигар
  2. мушак
  3. бофтаи равған.

Маҳсулоти ҳозима ва метаболитҳои онҳо, ба ҷои ҳамчун чарбҳо ва гликогенҳо, дар дохили гардиши хун мегузаранд. Равандҳои даврӣ низ то ҳадди муайяне ба вуҷуд меоянд, масалан, равандҳои глюкогеногенез ва гликолиз, инчунин равандҳои парокандагӣ ва синтези ҳамзамон.

Ҳама шаклҳои диабет бо таҳаммулпазирии пасти глюкоза, яъне гиперглюкоземия пас аз хӯрдан ё ҳатто дар меъдаи холӣ тавсиф мешаванд.

Сабабҳои асосии гипергликоземия инҳоянд:

  • истифодаи бофтаҳои чарбу ва мушакҳо маҳдуд аст, зеро дар сурати мавҷуд набудани инсулин HLBT-4 дар рӯи адипоцитҳо ва миоцитҳо дучор намешавад. Глюкозаро ҳамчун гликоген нигоҳ доштан номумкин аст,
  • глюкоза дар ҷигар барои нигоҳдорӣ дар шакли гликоген истифода намешавад, зеро бо миқдори ками инсулин ва миқдори зиёди глюкагон синтазаи гликоген ғайрифаъол аст,
  • глюкозаи ҷигар барои синтези чарбу истифода намешавад. Ферментҳои гликолиз ва пируват дегидрогеназа дар шакли пассив мебошанд. Табдили глюкоза ба ацетил-Коа, ки барои синтези кислотаҳои равғанӣ зарур аст, монеъ мешавад,
  • роҳи глюконеогенез ҳангоми консентратсияи пасти инсулин ва глюкагон баланд карда мешавад ва синтези глюкоза аз глицерол ва аминокислотаҳо имконпазир аст.

Боз як зуҳуроти хоси диабет, ин баланд шудани сатҳи липопротеинҳо, узвҳои кетон ва кислотаҳои озоди равғанӣ дар хун мебошад. Равғанҳои ошӣ дар бофтаи равған гузошта намешаванд, зеро lipaz adipocyte дар шакли фаъол аст.

Мазмуни баланди кислотаҳои озод дар таркиби хун пайдо мешавад. Кислотаҳои равғанӣ аз ҷигар ҷаббида мешаванд, баъзе аз онҳо ба триацилглицеролҳо мубаддал мегарданд ва ба ҷараёни хун ҳамчун қисми VLDL дохил мешаванд. Миқдори муайяни кислотаҳои равғанӣ ба β-оксидшавӣ дар митохондрияҳои ҷигар дохил мешаванд ва ацетил-Коа-и ташкилшуда барои синтези баданҳои кетон истифода мешавад.

Таъсири инсулин ба мубодилаи моддаҳо аз он иборат аст, ки бо ворид шудани инсулин дар бофтаҳои гуногуни бадан синтези чарбҳо ва вайроншавии липидҳои триглицеридҳо суръат мегирад. Метоболизми вайроншудаи липидҳо - нигоҳдории равғанҳо мебошад, ки барои қонеъ кардани ниёзҳои энергетикӣ дар ҳолатҳои номусоид хизмат мекунанд.

Намуди аз ҳад зиёди CAMP ба камшавии синтези сафедаҳо ва кам шудани HDL ва VLDL меорад. Дар натиҷаи коҳиш дар HDL, ихроҷи холестерин аз мембранаҳои ҳуҷайра ба плазмаи хун кам мешавад. Холестирин ба деворҳои рагҳои хурд ҷамъ карда мешавад, ки ин ба пайдоиши ангиопатияи диабетикӣ ва атеросклероз оварда мерасонад.

Дар натиҷаи кам шудани VLDL - равған дар ҷигар ҷамъ мешавад, он одатан ҳамчун қисми VLDL хориҷ карда мешавад. Синтези сафедаҳо қатъ карда мешавад, ки он боиси коҳиши ташаккули антиденҳо ва баъдан беморони нокифояи диабети қанд ба бемориҳои сироятӣ мегардад. Маълум аст, ки одамони дорои мубодилаи протеини протеин аз фурункулоз азият мекашанд.

Мушкилоти имконпазир

Микроангиопатия як гломерулонефрит диабетик аст. Аз сабаби ретинопатияи диабетӣ, одамони гирифтори диабет дар 70-90% ҳолатҳо нуқтаи назари худро гум мекунанд. Аз ҷумла, диабетикҳо катарактро инкишоф медиҳанд.

Аз сабаби набудани HDL, холестирин барзиёд дар мембранаҳои ҳуҷайра ба амал меояд. Аз ин рӯ, бемории ишемияи дил ё эндартеритҳои халкунанда метавонанд пайдо шаванд. Дар баробари ин, микроангиопатия бо нефрит ташаккул меёбад.

Дар диабети қанд, бемории пародонт бо гингивит - пародонтит - бемории пародонт ташаккул меёбад. Дар диабетҳо, сохторҳои дандон халалдор мешаванд ва бофтаҳои дастгирӣ таъсир мерасонанд.

Сабабҳои патологияи микровесселҳо дар ин ҳолатҳо, эҳтимолан пайдоиши пайвастани бебозгашт пайвастани глюкоза бо сафедаҳои девори рагҳо мебошанд. Дар ин ҳолат, лейкоситҳо як омилро ҷудо мекунанд, ки ба афзоиши ҷузъҳои мушакҳои ҳамвораи девори рагҳо мусоидат мекунад.

Ихтилоли мубодилаи моддаҳо инчунин дар он ифода мешавад, ки вуруди майнаи ҷигар дар ҷигар, протези липидҳо зиёд мешавад. Одатан, онҳо дар шакли VLDL бароварда мешаванд, ки ташаккули онҳо аз ҳаҷми сафеда вобаста аст. Барои ин ба донорҳои гурӯҳи CHZ, яъне холин ё метионин ниёз доранд.

Синтези холин липокаинро ҳавасманд мекунад, ки он аз тарафи эпителияи каналҳои гадуди меъда истеҳсол мешавад. Набудани он ба фарбеҳии ҷигар ва ба ташаккулёбии намудҳои пурра ва ҷисми диабети қанд оварда мерасонад.

Норасоии инсулин ба муқовимати паст ба бемориҳои сироятӣ оварда мерасонад. Ҳамин тариқ, фурункулоз ташаккул меёбад.

Видеои ин мақола дар бораи таъсири инсулин ба бадан сӯҳбат хоҳад кард.

Pin
Send
Share
Send