Дислипидемия дар диабет як ҳолатест, ки хуни бемор дорои таркиби баландтари липопротеинҳо ва липидҳо мебошад.
Барзиёдии ин моддаҳо хавфнок аст, зеро он эҳтимолияти вайронкориҳои гуногун дар кори системаи дилу рагҳоро зиёд мекунад ва аксар вақт ба пайдоиши атеросклероз оварда мерасонад. Консентратсияи баланди холестирин ба пайдоиши панкреатитҳои шадид мусоидат мекунад.
Гиперлипидемия аксар вақт бо диабети қанд алоқаманд аст. Расми клиникии ин ҳолат ба нишонаҳои патологияи дил ва атеросклероз шабоҳат дорад. Шумо метавонед онро пас аз санҷиши лабораторӣ ошкор кунед.
Дислипидемия: ин чист, омилҳои рушди диабети қанд
Липопротеинҳо комплексҳои макромолекулавӣ, сферикӣ мебошанд, ки интиқолдиҳандаи сафедаҳо ва липидҳои гуногун дар плазмаи хун мебошанд. Триглицеридҳои гидрофобӣ дар якҷоягӣ бо молекулаҳои эстерҳои холестерин ядрои липопротеидҳоро ташкил медиҳанд, ки бо сафедаҳои амфипатикӣ ва фосфолипидҳо иҳота шудаанд.
Ядрои липопротеидҳо 100-5000 эстерҳои холестерин ва молекулаҳои триглицеридро дар бар мегиранд. Протеинҳои рӯизаминии липопротеидҳо alo-lipoproteins мебошанд. Онҳо на танҳо липидҳоро аз ядро раҳо мекунанд, балки дар интиқоли липопротеинҳо ва танзими консентратсияи плазмаи липидҳо иштирок мекунанд.
Аполипопротеини B100 барои тавлиди липопротеинҳои ҷигари зичии мухталиф (паст, фосилавӣ, зич) лозим аст. Apo B 48 барои ворид шудани chylomicrons аз рӯда масъул аст. Ва ApoA-1 протеини пешбари сохтории HDL мебошад.
Дислипидемия дар намуди 2 диабет бо як қатор омилҳо вобаста аст:
- Маблағи ройгон
- Фарбеҳ
- Аксуламали манфӣ пас аз гирифтани миқдори зиёди доруҳои муайян (бета-блокаторҳо, диуретикҳо, андрогенҳо, кортикостероидҳои системавӣ, прогестинҳо, иммуносупрессантҳо, AIP).
- Гиперлипидемияи меросӣ.
- Бемориҳои ҳамроҳшаванда (аксар вақт бо диабет - ин гипотиреоз аст).
Чаро диабет ба мубодилаи липопротеинҳо ва chylomicron халал мерасонад? Пас аз хӯрокхӯрӣ триглицеридҳо (равғанҳои парҳезӣ) ва холестирин аз рӯдаи рӯда ғарқи мешаванд ва ба ядрои хломицронҳои ташаккулёбанда ворид мешаванд, ки ба системаи лимфа дохил мешаванд ва пас аз онҳо ба гардиш тавассути каваи вена дохил мешаванд.
Дар бистари капиллярӣ мушакҳои chylomicron ва adipose ферментҳои lipoprotein lipase-ро банд мекунанд. Дар натиҷа, кислотаҳои озоди равған раҳо мешаванд.
FFAs бо adipocytes бурда мешаванд ва онҳо боз дар таркиби триглицеридҳо пайдо мешаванд. Агар мушак аз тарафи FFA забт карда шуда бошад, он гоҳ вай онҳоро ҳамчун манбаи энергия истифода бурда, ба мубодилаи ҳуҷайра дохил мешавад.
Боқимондаҳо (боқимондаҳои chylomicron) маҳсулоти раванди липолитикӣ мебошанд, ки тақрибан 75% триглицеридҳоро гум карданд, ки дар ҷигар зуд ҷаббида мешаванд.
ПЛ - липазаи герпеси (триглицерид), гидролизатсия кардани триглицеридҳои боқимондаҳои хломикрон, ҳанӯз ҳам дар бартараф кардани бақияҳо иштирок мекунанд. Дар намуди 2 диабети қанд, вайроншавӣ дар мубодилаи моддаҳои боқимондаҳои холомикрон ва chylomicrons аксар вақт рух медиҳанд. Ғайр аз ин, бо ин шакли гипергликемияи музмин, фаъолияти LPL кам мешавад.
Бо вуҷуди ин, муқовимати инсулин ташаккули chylomicrons дар рӯдаҳоро таҳрик медиҳад. Ҳангоми диабети намуди 1, халалдоршавии мубодилаи липидҳо танҳо бо декомпенсасияи беморӣ ба амал меоянд. Ин бо коҳиши шадиди фаъолиятҳои Ll, ки пас аз хӯрдан бо зиёдшавии миқдори триглицеридҳо мушоҳида мешавад, зоҳир мешавад.
Гиперлипидемия инчунин метавонад дар натиҷаи нуқсонҳои аз ҷиҳати генетикӣ муайяншуда ба вуҷуд ояд. VLDLP аз ҷигар тавлид мешавад, холестерол ва триглицеридҳо дар ядро мавҷуданд, ва фосфолипидҳо ва молекулаҳои Apo 100 дар сатҳи ҳастанд.
Истеҳсоли VLDL дар ҷигар бо истеъмоли зиёди FFA бофтаҳои равғани онҳо ҳавасманд карда мешавад. Аммо беҳтаршавии синтез дар ҷигар холестирин ва ФФА дар диабет, ки аз инсулин вобаста нестанд, имконпазир аст ва аз ин рӯ истеҳсоли VLDL низ меафзояд.
Триглицеридҳо дар VLDL дар плазма дар LPL гидролизат карда шуда ба LSPP ва VLDL хурд ва зич табдил меёбанд. Бояд қайд кард, ки LPPs боқимондаҳои chylomicron монанд мебошанд, аммо онҳо аз он фарқ мекунанд, ки илова бар истифодаи ҷигар, онҳо дар хун ба LDL катаболизатсия мешаванд. Ҳамин тавр, фаъолияти LPL функсияи метаболикии муқаррариро аз VLDL оғоз мекунад, аз STD мегузарад ва бо LDL хотима мебахшад.
ApoVUO ягона протеин аст, ки дар сатҳи LDL ҷойгир аст, ки легандия барои ресепторҳои LDL мебошад. Аз ин рӯ, таркиби LDL дар хун аз ду омил вобаста аст:
- мавҷудияти ресепторҳои LDL;
- Маҳсулоти LDL.
Дар намуди 2 диабет, триглицеридҳои VLDL одатан зиёдтар мешаванд. Зиёдшавии консентратсияи холестирин тавассути LDL дар гипергликемияи музмин бо зиёдшавии миқдори он дар ҳар як заррачаҳои липопротеин шарҳ дода мешавад.
Пероксида ва ё гликати LDL ба корношоямии бартарафсозии муқаррарии зарраҳои липопротеин оварда мерасонад ва боиси ҷамъоварии онҳо дар деворҳои рагҳо мегардад. Ғайр аз ин, инсулин ифодаи генаи ресепторҳои LDL-ро ҳавасманд мекунад ва, мутобиқан, муқовимати инсулин ё норасоии гормон низ метавонад ба мубодилаи LDL таъсири манфӣ расонад.
HDL сохтори мураккаб аст. Зарраҳои ибтидоиро пребета-HDL меноманд. Онҳо қабулкунандагони холестирини ройгони мобилӣ мебошанд, аз ин рӯ HDL қадами аввалини интиқоли холестирин ба бофтаҳои ҷигар ва бофтаҳои периферӣ мебошад, ки онҳо аз бадан хориҷ мешаванд.
Эстерҳои холестерин инчунин метавонанд дар таркиби зарраҳои VLDL ва chylomicrons дар ҳузури протеини холестирин холестерин бошанд. Дар намуди 2 диабети қанд, индекси HDL-C аксар вақт аз сабаби зиёд шудани интиқоли эстераи холестерин аз HDL ба HDL кам карда мешавад.
Бо вуҷуди ин, бо диабети навъи 1, HDL-C муқаррарӣ боқӣ мемонад ё каме аз ҳад зиёд баҳо дода мешавад.
Принсипҳои умумии табобат
Табобат барои дислипидемияи диабетикӣ ба се принсипи асосӣ асос ёфтааст. Ин назорати қанд, хун, вазн ва парҳез мебошад.
Дар намуди дуюми диабет, истеъмоли карбогидратҳо, холестерин ва равғанҳои тофта маҳдуд бояд бошад. Дар менюи ҳаррӯза, дохил кардани маҳсулоти дорои кислотаҳои равғанҳои серғизо ва нахи парҳезӣ зарур аст, ки профили липидро беҳтар созад.
Агар диабетик бо вазни зиёдатӣ фаъолона мубориза барад, пас консентратсияи триглицеридҳо дар хуни ӯ 18% кам мешавад ва антителоҳои холестерин-холестерин 8% кам мешаванд.
Қобили зикр аст, ки ҳангоми диабети аз вобастагӣ ба инсулин гирифтан, доруҳоро коҳиш медиҳанд, аз ҷумла инсулини иловагӣ, танҳо сатҳи муқаррарии мубодилаи чарбро қисман барқарор мекунад.
Ҳамин тавр, Метформин метавонад танҳо триглицеридҳои плазмаро то 10% коҳиш диҳад, Пиоглитазон - то 20% ва Розиглитазон ба мубодилаи липидҳо ҳеҷ таъсире надорад. Дар мавриди LDL-C, доруҳои паст кардани шакар ба ин раванд таъсир мерасонанд:
- Метформин 5-10% коҳиш меёбад;
- Пиоглитазон 5-15% меафзояд;
- Розиглитазон 15% ё бештар аз он меафзояд.
Терапияи инсулин ба камшавии каме дар LDL-C мусоидат мекунад. Ва сулфаниламидҳо дар мубодилаи липидҳо таъсири назаррас надоранд.
Дар намуди диабети 1, терапияи интенсивии инсулин метавонад плазмаи LDL-C ва триглицеридҳоро ба таври назаррас коҳиш диҳад. Аммо, сатҳи ҷуброн барои мубодилаи липидҳо ба HDL-C дар шакли дуюми диабет таъсир намерасонад.
Сульфаниламидҳо, ки шакар пасттар ба консентратсияи HDL-C таъсир намерасонанд. Бо вуҷуди ин, Metformin, бо сабаби кам шудани триглицеридҳо, HDL-C-ро зиёд мекунад, аммо на аз он.
Пиоглитазон ва Росиглитазон HDL-C-ро дар беморони гирифтори диабети навъи 2 зиёд мекунанд. Ҳамин тавр, барои мӯътадил кардани мубодилаи моддаҳо дар диабетҳои аз инсулин вобаста, табобати паст кардани липид лозим аст. Ва дар мавриди навъи якуми диабет, барои мубодилаи карбогидрат ҷуброн шудан лозим аст.
Гиполипидемия дар диабет бо статинҳо ва дигар доруҳо, ки Ниасин, SCF, Фенофибрат, Эзетимибаро дар бар мегиранд, табобат карда мешавад. Чунин доруҳо холестирини LDL-ро кам мекунанд.
Барои баланд бардоштани HDL-C, фибратҳо ва кислотаи никотинӣ истифода мешаванд, ки имкон медиҳанд сатҳи триглицеридҳоро паст кунанд. Гемфиброзил, Фенофибрат ва инчунин Ниасин бояд аз гурӯҳи дуюм ҷудо карда шаванд. Агар сатҳи LDL-C хеле баланд бошад, пас вояи зиёди статинҳо ба диабетикҳо таъин карда мешаванд.
Гиперлипидемияи омехта бо се роҳ бартараф карда мешавад:
- миқдори зиёди статинҳо;
- комбинатсияи атлас бо фибрҳо;
- як комбинати атлас бо ниацин.
Сабабҳои гузарондани табобати ҳамаҷонибаи липидҳо гуногун мебошанд. Якум, ин равиш LDL-C ва LDL-C-ро ба таври муассир коҳиш медиҳад.
Дуюм, терапияи якҷоя эҳтимолияти аксуламалҳои манфиро коҳиш медиҳад ва холестерол-LDL-ро, ки бо гирифтани фибратҳо алоқаманданд, коҳиш медиҳад.
Сеюм, ин равиш имкон медиҳад, ки SCLC дар беморони гирифтори гипертриглицеридемия ва нишондиҳандаи аз ҳад зиёд ба LDL-C дода шавад.
Гурӯҳҳои маводи мухаддир, ки барои дислипидемия истифода мешаванд
3 категория маводи мухаддир мавҷуданд, ки ба липопротеинҳои плазма таъсир мерасонанд. Инҳо ингибиторҳои редуктазҳои HMG-COA, секвестренти кислотаҳои өт, фибратҳо мебошанд.
Статинҳо одатан барои паст кардани консентратсияи LDL-C истифода мешаванд, бинобар ин онҳо барои гиперлипидемия таъин карда мешаванд. Правастатин, Симвастатин, Ловастатин метаболитҳои занбӯруғҳо ё ҳосилаҳои метаболитҳо мебошанд. Ва Росувастатин, Аторвастатин, Флувастатин доруҳои синтетикӣ мебошанд.
Симвастатин ва Ловастатин «тарафдорони» ҳисобида мешаванд, зеро онҳо танҳо пас аз гидролиз дар ҷигар самараи табобатӣ доранд. Ва дигар статинҳо дар шакли фаъол бароварда мешаванд.
Принсипи амали ингибиторҳои HMG-COA редуктаз дар он аст, ки онҳо ферментҳои синтези асосии холестеринро фишурда мекунанд. Ғайр аз он, ин агентҳо истеҳсоли Apo B100-ро, ки ретсепторҳои LDL-ро фаъол мекунанд ва липопротеинҳоро дарбар мегиранд, коҳиш медиҳанд. Ин ба он оварда мерасонад, ки консентратсияи триглицеридҳои VLDL, холестирин LDL дар хун ногаҳон кам мешавад.
Фармакокинетикаи статҳо:
- азхудкунӣ аз 30 то 90%;
- аз ҷониби ҷигар аз 50 то 79% metabolized;
- бештар аз тарафи гурда бароварда мешавад.
Ҳангоми таъсири статинҳо бо ФФА, ҷабби онҳо кам мешавад. Инчунин, таъсири монанд бо маҷмӯи доруҳо, ки таъсири миопатикии Ловастатинро пурқувват мекунанд, қайд карда мешавад.
Илова бар ин, нишондиҳандаҳои Ловастатин, аторвастатин ва Симвастатин пас аз нӯшидани шарбати грейпфрут зиёд мешаванд. Бо ворид намудани Варфарин ва Росувастатин, афзоиши протромбин ба амал меояд.
Ҳангоми як вояи шабонарӯзии 10-40 мг, ингибиторҳои редуктазияи HMG-COA консентратсияи холестирин LDL-ро то 50% коҳиш медиҳанд ва HDL-C-ро 5-10% зиёд мекунанд.
Статинҳо барои диабетҳои дорои ТГ ба дараҷаи зиёд ва холестирини LDL зиёд нишон дода мешаванд. Онҳо инчунин ташаккули галстукро пешгирӣ мекунанд, ки ин барои нейропатияи диабет махсусан муҳим аст.
Myositis аксуламали манфии маъмултарин пас аз гирифтани статин мебошад, аммо он хеле кам инкишоф меёбад. Аксуламалҳои манфӣ ба монанди:
- қабз
- артралгия;
- дарди шикам
- диспепсия ва дарунравии диабетикӣ;
- дарди мушакҳо.
Сестестестронҳои кислотаи нос сафедаҳо мебошанд, ки кислотаҳои өтро дар рӯдаҳо банд мекунанд. Чунин доруҳо тавассути тағир додани мундариҷаи HDL LDL-C то 30% паст мекунанд. Эҳтимол, SCFAs триглицеридҳоро зиёд кунад.
Ҳангоми табобати дислипидемия бо диабети қанд, самаранокии секвестрҳои кислотаи өт ба амали статинҳо шабоҳат доранд, аммо танҳо бо истифодаи якҷояи ин доруҳо. SCFA ба миқдори ками рӯдаҳо ҷаббида мешавад. Таъсири табобатӣ бо дараҷаи паст кардани холестирин муайян карда мешавад, ки он дар 2-3 ҳафта зоҳир мешавад.
SCFAs ба азхудкунии бисёр доруҳо, аз ҷумла контрасептивҳои шифоҳӣ, антиаритмикӣ ва антиконвульсантҳо таъсир мерасонанд. Аз ин рӯ, маблағҳои дигар бояд танҳо пас аз 4 соат пас аз қабули SCFA гирифта шаванд.
Секестестриҳои кислотаи сафеда барои нест кардани гиперхолестеринемия истифода бурда мешавад. Аммо азбаски ин категорияи доруҳо метавонад зиёдшавии консентрицидро ба вуҷуд орад, пас ҳангоми муолиҷа назорат кардани ин нишондиҳанда муҳим аст. Аз ин рӯ, SCFA набояд дар беморони гирифтори гипер-триглицеридемия қабул карда шавад.
Аксар вақт, пас аз гирифтани SCFA, қабз ва диспепсия ихтилол ба вуҷуд меоянд.Мо наметавонед истеъмоли онҳоро бо сулфаниламидҳо ва дигар доруҳо бо як танаффуси шашсоата якҷоя кунед. SKHK дар ҳузури сангҳо дар заҳри gall, монеаи меъдаву рӯда ва комили билярӣ ва зиёдшавии консентратсияи триглицеридҳо манъ карда мешаванд.
Ҳосилаҳои кислотаи нахӣ ба монанди Hem fibrosyl ва Fenofibrate PPAR альфа агонистҳо мебошанд. Дигар чунин доруҳо барои диабет ба мубодилаи липидҳо таъсири сахт мерасонанд ва эҳтимолияти пайдошавии асабҳои дилу рагро коҳиш медиҳанд. Ҳамин тавр, холестирин-LDL-и фибрро то 20%, триглицеридҳоро то 50% афзоиш медиҳад ва сатҳи холестирин-HDL 10-20% меафзояд.
Мавриди тазаккур аст, ки фенофибрат алтернативаи хуби табобати консентратсияи баланди LDL-C дар диабетҳои диабетикҳое, ки статинҳоро мегиранд, самараи дилхоҳ надодааст.
Фибросҳо ба мубодилаи липидҳо дар диабет, ба зиёд шудани синтез таъсир мерасонад:
- липопротеини липаз;
- ABC-A1;
- Apo A-P ва apo A-1 (сафедаҳои асосии HDL).
Фибросҳо инчунин ифодаи сафедаи азхудкунии холестеринро коҳиш медиҳанд ва apo C-III кам мекунанд. Инчунин, маводи мухаддир apo A-V-ро афзоиш медиҳанд, ки истеҳсоли он консентратсияи липопротеинҳоро бо миқдори зиёди ТГ паст менамояд.
Ғайр аз он, эфирҳои фибратӣ липогенезро дар ҷигар бозмедоранд. Онҳо бо ресепторҳои г-и hepatic мутаассир шуда, липогенези миёнаравии ПКР-ро манъ мекунанд. Ҳосилаҳои кислотаи нахӣ инчунин таъсири зиддитерогенӣ доранд.
Бо вуҷуди ин, агентҳои пешбарандаи дислипидемия статинҳо мебошанд ва фибрастҳо барои диабети ба инсулин вобаста, танҳо ба он беморон, ки ин доруҳоро таҳаммул карда наметавонанд, таъин карда мешаванд. Барои табобати якҷояи фибратҳо истифодаи фенофибрат тавсия дода мешавад.
Қобили зикр аст, ки чунин доруҳоро барои коҳиш додани LDL бо консентратсияи пасти TG таъин кардан мумкин аст. Аммо дар ин ҳолат, маводи мухаддир аз гурӯҳҳои дигар одатан истифода мешаванд, ба монанди SCFA, кислотаи никотинӣ ва статинҳо.
Давомнокии миёнаи терапияи фибраталӣ 3-6 моҳ аст. Азбаски ин доруҳо эҳтимолияти холелитро зиёд мекунанд, онҳо набояд аз ҷониби диабетикҳо бо нейропатияи автономӣ истифода шаванд.
Диабетҳое, ки нефропатия ва беморони калонсол доранд, бояд фибринҳоро хеле бодиққат истифода баранд, зеро онҳо гурдаҳоро аз байн мебаранд. Дар давраи ширдиҳӣ ва дар давраи ҳомиладорӣ табобат бо ин агентҳо манъ аст.
Аксуламали маъмултарин барои гирифтани фибратҳо:
- ростгӯӣ;
- асабоният
- халалдор шудани эректил;
- дарди шикам
- пӯсти пӯст;
- ќайкунї
- дарунравї
- Дарди сар
- қабз ва ашё.
Илова ба статинҳо, SCFAs ва фибратҳо, барои гиперлипидемия, ки дар диабетикҳо пас аз 50 сол инкишоф меёбанд, кислотаи никотинӣ таъин карда мешавад. Ин ягона агенти пасткунандаи липид мебошад, ки консентратсияи липопротеинро паст мекунад, аммо таъсири зиёде дорад.
Инчунин, духтур метавонад барои коҳиш додани гипертриглицеридемияи кислотаҳои равғании омега-3 таъин кунад. Гузашта аз ин, OZHK хатари мушкилоти дилро коҳиш медиҳад ва таъсири анатирогенӣ дорад. Видеои ин мақола ба шумо мегӯяд, ки чӣ гуна табобати ихтилоли мубодилаи липидҳоро нишон медиҳанд.
